DEMENCIJA Prehrana, zdrav način života i demencija

Prevencija

Prevencija ili sprječavanje čimbenika rizika za razvoj demencije i ublažavanje simptoma demencije vrlo je važno. Zdrav način života i pravilna prehrana mogu značajno utjecati na učestalost demencije, jer se na taj način mogu izbjeći mnogi čimbenici rizika.

Prestankom pušenja, dovoljnom tjelesnom aktivnošću, raznolikom i hranjivom prehranom, ograničavanjem alkohola, soli, šećera i zasićenih masnih kiselina te izbjegavanjem stresa, demencija se može spriječiti, odgoditi na neko vrijeme ili barem usporiti njezino napredovanje [1].

Redovita tjelesna aktivnost može pomoći u izbjegavanju kardiovaskularnih čimbenika rizika poput prekomjerne težine, dijabetesa i visokog krvnog tlaka, što može uspješno smanjiti vjerojatnost kognitivnog pada i nastanka bolesti [2].

Rizik od demencije smanjen je konzumiranjem „mediteranske prehrane“. Ova prehrana bogata je voćem, povrćem, mahunarkama i nerafiniranim žitaricama, s umjerenim količinama mliječnih proizvoda, niskim unosom mesa i mesnih prerađevina te visokim unosom ribe. Ova prehrana osigurava odgovarajuće količine mikro- i makronutrijenata za podršku i održavanje kognitivne funkcije te smanjuje rizik od kognitivnog pada [3]. Konzumacija ribe, koja je ključna komponenta mediteranske prehrane, također može poboljšati kognitivnu funkciju [4].

Budući da pacijenti imaju problema s pamćenjem, ponekad se ne sjećaju da su već jeli i pojedu obrok nekoliko puta ili obrnuto, zaborave da trebaju jesti. Stoga su poremećaji prehrane stalni pratitelj bolesti, što znači da su pacijenti često izloženi visokom riziku od pothranjenosti. Neke osobe s demencijom imaju promjene u percepciji okusa ili želji za hranom, a mogu imati i poteškoća s gutanjem, što često dovodi do različitih nedostataka hranjivih tvari. Ova stanja povezana su s lošijim ishodom i doprinose bržem napredovanju bolesti [5, 6].

Nutritivne intervencije nude priliku za rješavanje ovih problema. Prekid začaranog kruga pothranjenosti ili nedostatka hranjivih tvari i kognitivnog pada može uspješno smanjiti teret ove razorne bolesti.

Dodaci prehrani i demencija

Dodaci prehrani su hrana namijenjena nadopuni uobičajene prehrane pojedinca. Oni su koncentrirani izvori pojedinačnih hranjivih tvari, kombiniranih hranjivih tvari ili drugih tvari s nutritivnim ili fiziološkim učinkom. Dodaci prehrani mogu sadržavati vitamine, minerale, aminokiseline, masne kiseline, biljne ekstrakte, vlakna, mikroorganizme i druge tvari čija je upotreba znanstveno dokazana kao sigurna. Dodaci prehrani mogu se dobiti ekstrakcijom iz životinjskih ili biljnih izvora u njihovom prirodnom obliku ili se mogu proizvesti sintetski. Dostupni su bez recepta u ljekarnama i specijaliziranim  prodavaonicama lijekova. Dodaci prehrani nisu zamjena za uravnoteženu prehranu s dovoljnim unosom voća i povrća, cjelovitih žitarica, mahunarki, ribe, orašastih plodova i sjemenki, gdje su hranjive tvari u najprikladnijem omjeru [7].

Vitamini B skupine

Skupina B vitamina sastoji se od osam različitih vitamina koji sinergijski djeluju: vitamin B1 (tiamin), vitamin B2 (riboflavin), vitamin B3 (niacin), vitamin B5 (pantotenska kiselina), vitamin B6 (piridoksin), vitamin B7 (biotin), B9 (folna kiselina) i vitamin B12 (kobalamin). Doprinose funkcioniranju živčanog sustava, normalnoj psihološkoj funkciji, metabolizmu homocisteina, mentalnim performansama i igraju ulogu u zaštiti stanica od oksidativnog stresa.

Povišene razine homocisteina u tijelu povezane su s većom vjerojatnošću kognitivnog pada i demencije. Homocistein nastaje metilacijom metionina i može se eliminirati iz tijela na dva načina. Jedan način zahtijeva folat (oblik vitamina B9) i vitamin B12, a drugi zahtijeva vitamin B6. Visoke ili dovoljne razine ovih vitamina stoga su bitne za metabolizam homocisteina i stoga su važan čimbenik u prevenciji demencije [9, 10, 11, 12].

Nedostatak tiamina (B1) povezan je s neurološkim problemima, uključujući kognitivne deficite i encefalopatiju, te može smanjiti metabolizam glukoze u mozgu. Stoga su dovoljne razine tiamina važne za normalnu kognitivnu funkciju [13].

Niacin (B3) sudjeluje u staničnom energetskom metabolizmu, utječe na oksidativni stres i modulira nekoliko puteva povezanih s preživljavanjem stanica [14].

Osiguravanje dovoljne razine vitamina B skupine u krvi važna je zaštita od kognitivnog pada i kognitivnih poremećaja. Dovoljne razine vitamina B6, folne kiseline i vitamina B12 smanjuju koncentraciju homocisteina u krvi i time sprječavaju razvoj demencije.

Vitamin D

Vitamin D je steroidni hormon i važan je za nekoliko neurobioloških procesa, poput zaštite od neurodegeneracije uzrokovane upalom ili glukokortikoidima, smanjenja proizvodnje amiloida-β, normalne fiziološke funkcije i zaštite središnjeg živčanog sustava [9, 14].

Nedostatak vitamina D povezan je s većom učestalošću svih sindroma demencije [15, 16].

Omega-3 masne kiseline

Mozak je izuzetno bogat esencijalnim polinezasićenim masnim kiselinama, poput omega-3 masnih kiselina. Ove masne kiseline igraju ključnu ulogu u strukturi membrane i sastavu fosfolipida, kao i u sinaptičkoj funkciji i signalnim putovima živčanih impulsa. Omega-3 masne kiseline su gradivni blokovi važne masne kiseline fosfatidilkolina. Niži sadržaj ili nedostatak fosfatidilkolina u mozgu u sinaptičkim membranama može dovesti do razvoja Alzheimerove bolesti i demencije, stoga je dovoljna koncentracija omega-3 masnih kiselina vrlo važna [10].

Omega-3 masne kiseline, posebno DHA, prekursori su lipidnih medijatora s protuupalnim i neuroprotektivnim funkcijama te mogu sudjelovati u neuronskoj plastičnosti [9]. DHA i EPA odgovorne su za apsorpciju oksidativnog stresa od slobodnih radikala i povećanje fluidnosti stanične membrane, što je ključno za učinkovito funkcioniranje neuronskih sinapsi [14].

Budući da su omega-3 masne kiseline važna komponenta mozga i imaju protuupalni učinak, njihove dovoljne koncentracije vrlo su važne za održavanje normalne kognitivne funkcije [17, 18].

Nukleotidi

Nukleotidi su niskomolekularni spojevi u stanicama koji su u osnovi neurodegenerativnih bolesti. U središnjem živčanom sustavu djeluju kao neurotransmiteri koji reguliraju nekoliko fizioloških i patoloških procesa. Ovi spojevi aktiviraju specifične receptore koji su ključni za normalno funkcioniranje živčanog sustava. Dovoljna dostupnost esencijalnih nukleotida i njihova funkcija ključni su za prevenciju neurodegenerativnih bolesti [19].

Antioksidansi

Antioksidansi su molekule koje inhibiraju oksidaciju drugih molekula. Mozak je vrlo osjetljiv na oksidativna oštećenja, a oksidativni stres ili neadekvatna antioksidativna obrana mogu biti uzrok patogeneze i progresije demencije. Dovoljna koncentracija ili unos antioksidansa i njihova uravnotežena kombinacija u tijelu važan je čimbenik u sprječavanju razvoja kognitivnih poremećaja poput Alzheimerove bolesti, demencije i drugih neurodegenerativnih stanja [14, 9, 20].

Kolin

Kolin je mikronutrijent koji je neophodan za normalan rast i razvoj mozga te za normalnu neurokognitivnu funkciju. Igra ključnu ulogu u održavanju strukturne i funkcionalne cjelovitosti staničnih membrana i doprinosi metabolizmu homocisteina. Također regulira kolinergičku signalizaciju u mozgu putem sinteze neurotransmitera acetilkolina. Putem svojih metabolita sudjeluje u putovima koji reguliraju metilaciju gena povezanih s pamćenjem i kognitivnim funkcijama u različitim fazama razvoja. Funkcije povezane s kolinom poremećene su kod nekih neurodegenerativnih bolesti, što sugerira ulogu kolina u utjecaju na mentalno zdravlje tijekom cijelog životnog vijeka [21].

Acetil L-karnitin

Acetil-L-karnitin je ester trimetilirane aminokiseline L-karnitina, koja se sintetizira u ljudskom mozgu, jetri i bubrezima, ali se može dobiti i putem hrane ili dodataka prehrani. Acetil-L-karnitin olakšava ulazak acetil-koenzima-A u mitohondrije tijekom oksidacije masnih kiselina, povećava proizvodnju acetilkolina, potiče sintezu proteina i membranskih fosfolipida te time značajno doprinosi staničnom energetskom metabolizmu. Budući da je važan i za neuronski prijenos i potiče poboljšanje neuronskog metabolizma u mitohondrijima, neophodan je za normalnu kognitivnu funkciju [22, 23].

LITERATURA:

  1. Pečjak V (2007). Psihologija starenja. Bled: Samoizdanje
  2. Baumgart M, Snyder HM, Carrillo MC, Fazio S, Kim H, Johns H. Sažetak dokaza o promjenjivim čimbenicima rizika za kognitivni pad i demenciju: Populacijska perspektiva. Alzheimerova bolest i demencija. 2015;11:719-726
  3. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, Purandare N, Lang IA, Ukoumunne OC, Llewellyn D J. Mediteranska prehrana, kognitivna funkcija i demencija: sustavni pregled. Epidemiologija 2013;24:479-89
  4. Morris MC, Evans DA, Tangney CC, Bienias JL, Wilson RS. Konzumacija ribe i kognitivni pad s dobi u velikoj studiji zajednice. Archives of neurology. 2005;62(12):1849-53
  5. Muršec M (2018). Alzheimerova demencija: odgovori na često postavljana pitanja u kliničkoj praksi za pacijente, njihove rođake i njegovatelje. Ljubljana: Pliva
  6. Kogoj A (2011). Mentalni poremećaji i tegobe u starijoj dobi. Celje: Sveučilište zdravstvenih znanosti
  7. Direktiva 2002/46/EZ Europskog parlamenta i Vijeća, Uredba Komisije (EU) br. 1161/2011
  8. Lopes da Silva S, Vellas B, Elemans S, Luchsinger J, Kamphuis P, Yaffe K, Sijben J, Groenendijk M, Stijnen T. Status hranjivih tvari u plazmi pacijenata s Alzheimerovom bolešću: sustavni pregled i meta-analiza. Alzheimerova demencija. Časopis Udruge za Alzheimerovu bolest 2014;10:485-502
  9. Scarmeas N, Anastasiou CA, Yannakoulia M. Prehrana i prevencija kognitivnog oštećenja. The Lancet Neurology. 2018;17(11):1006-1015
  10. Smith AD, Refsum H. Homocistein, vitamini B skupine i kognitivno oštećenje. Godišnji pregled prehrane. 2016;17(36):211-239
  11. Oulhaj A, Refsum H, Beaumont H i dr. Homocistein kao prediktor kognitivnog pada kod Alzheimerove bolesti. Međunarodni časopis za gerijatrijsku psihijatriju. 2010;25:82-90
  12. Malouf R, Grimley Evans J. Učinak vitamina B6 na kognitivne funkcije. Cochrane baza podataka sustavnih pregleda. 2003:4:CD004393
  13. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (tiamin) i demencija. Anali njujorške akademije znanosti. 2016;1367(1):21-30
  14. Botchwaya BOA, Mooreb MK, Akinleyeb FO, Iyerb IC, Fanga M. Prehrana: Pregled mogućih tretmana za Alzheimerovu bolest. Časopis za Alzheimerovu bolest. 2018;61(3):867-883
  15. Gale SA, Acar D, Daffner K R. Demencija, Američki časopis za medicinu. 2018;131(10):1161-1169
  16. Canevelli M, Lucchini F, Quarata F, Bruno G, Cesari M. Prehrana i demencija: Dokazi za preventivne pristupe? Nutrijenti. 2016;8(3):144
  17. Cederholm T, Palmblad J. Jesu li omega-3 masne kiseline opcije za prevenciju i liječenje kognitivnog pada i demencije? Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 2010;13:150-5
  18. Cederholm T, Salem Jr N, Palmblad J. omega-3 masne kiseline u prevenciji kognitivnog pada kod ljudi. Advances in Nutrition. 2013;4:672-6
  19. Sebastián-Serranoa A, Diego-Garcíaa L, Lauroa C, Bianchia C, Díaz-Hernándeza M. Nukleotidi reguliraju uobičajene molekularne mehanizme koji su u osnovi neurodegenerativnih bolesti. Terapijske implikacije. Brain Research Bulletin. 2019;151:84-91
  20. Gillette Guyonnet S, Abellan Van Kan G, Andrieu S, Barberger Gateau P, Berr C, Bonnefoy M, Dartigues JF, Groot L, Ferry M, Galan P, Hercberg S, Jeandel C, Morris MC, Nourshashemi F, Payette H, Poulain JP, Portet F, Roussel AM, Ritz P, Rolland Y, Vellas B. IANA radna skupina za prehranu i kogniciju.
  21. Bekdash R A. Neuroprotektivni učinci kolina i drugih donora metilnih skupina. Nutrijenti. 2019;11(12):2995
  22. Pennisi M, Lanza G, Cantone M, D’Amico E, Fisicaro F, Puglisi V, Vinciguerra L, Bella R, Vicari E, Malaguarnera G. Acetyl-L-Carnitine in Dementia and Other Cognitive Disorders: A Critical Update. Hranjive tvari. 2020;12(5):1389
  23. Chen N, Yang M, Zhou M, Xiao J, Guo J, He L L-karnitin za kognitivno poboljšanje kod osoba bez kognitivnog oštećenja. Cochrane baza podataka sustavnih pregleda. 2017;26(3):CD009374

Autor